어떤 사람은 치아 감염을 별 어려움 없이 넘기는 반면, 다른 사람은 통증과 더딘 회복으로 고생하는 이유가 궁금하셨다면, 그것은 연구자들이 이제 막 DNA 수준에서 답을 찾기 시작한 질문입니다. 성장하는 연구 분야에 따르면, 유전자는 우리 몸이 신경치료가 필요한 감염에 반응하는 방식을 형성하는 데 관여합니다 — 애초에 누가 감염이 생기는지, 얼마나 아픈지, 그리고 이후 뼈가 얼마나 잘 회복되는지에 영향을 미칩니다.¹

이 연구는 아직 초기 단계이며, 오늘날 신경치료가 수행되는 방식을 바꾸지는 않습니다. 하지만 이는 치과전문의들이 정밀 치근관 치료라고 부르는 미래 — 개별 환자의 생물학적 특성에 맞춘 치료 — 를 향해 나아가고 있음을 시사합니다.

치근단 치주염이란 무엇인가요?

치근단 치주염은 치아 뿌리 끝에 발생하는 감염과 염증의 임상적 명칭입니다. 세균이 치아의 내부 치수에 도달할 때 — 주로 깊은 충치, 균열, 또는 외상을 통해 — 나타나며, 몸은 치근 끝에서 면역 반응을 일으킵니다. 시간이 지나면 주변 턱뼈의 작은 부분이 녹아 없어질 수 있는데, 이것이 치과의사가 X선 사진에서 보는 어두운 점입니다. 신경치료는 그 감염을 제거하고 뼈가 회복될 수 있도록 하는 표준적이고 효과가 매우 높은 방법입니다.¹

최근 연구에서 얻은 핵심 통찰은 이것입니다: 감염은 세균에 의해 시작되지만, 질환의 심각성은 각 사람의 면역 체계가 어떻게 반응하는지에 의해 크게 좌우됩니다. 그리고 그 반응은 부분적으로 우리의 유전자에 새겨져 있습니다.¹

유전학이 관여하는 이유

사람 사이의 가장 단순한 형태의 유전적 변이는 단일 염기 다형성, 즉 SNP입니다 — DNA 코드에서 한 글자가 다른 것입니다. SNP는 DNA 약 1,000글자마다 한 번꼴로 발생하며, 이는 우리 각자가 약 400만 ~ 500만 개의 SNP를 가지고 있다는 것을 의미합니다. 대부분은 무해합니다. 하지만 중요한 유전자 안에 위치한 SNP는 몸이 만들어내는 단백질의 양을 바꿀 수 있으며, 그 결과 염증 반응의 강도, 감염과 싸우는 방식, 뼈를 회복하는 속도에 영향을 줄 수 있습니다.¹

연구 결과가 보여주는 것

여러 인구 집단을 대상으로 한 연구들은 염증 관련 유전자의 변이가 치근단 치주염 발생 위험과 연관되어 있음을 밝혀냈습니다. 여기에는 인터루킨 유전자(예: IL1B, IL6, IL8), 기질 금속단백분해효소(MMP1, MMP3, MMP8), 그리고 종양 괴사 인자(TNFA) 등이 포함됩니다.¹

그 중 몇 가지 연구 결과는 특히 주목할 만합니다 — 유전자 변이가 단순히 더 자주 나타나는 것이 아니라 실제로 조직 행동을 변화시키는 것으로 나타났기 때문입니다. IL1B 유전자의 한 변이는 치근단 주위 조직에서 더 높은 염증 활성과 연관되었고, MMP1 유전자의 변이는 병변 주변에서 조직 재형성 효소의 발현 증가와 연관되었습니다. 가장 유망한 결과로는, WNT 골 치유 경로의 변이가 이 질환과 연관되어 있으며 — 실험실 연구에서는 WNT3A가 언젠가 감염 후 골 회복을 가속화하는 치료 표적이 될 수 있음을 시사합니다.¹

전장 유전체 연구: 새로운 위험 유전자의 등장

최근 두 건의 대규모 전장유전체 연관성 연구가 발표되었습니다. 하나는 2023년 Journal of Endodontics에, 다른 하나는 2025년 Nature Communications에 게재된 것으로, 해당 질환이 있는 성인과 없는 성인 수천 명을 대상으로 200만 개 이상의 유전자 변이를 분석했습니다.^2,3 이 연구들은 면역 반응 조절에 관여하는 RAP1GAP과 SPP1(오스테오폰틴)을 포함한 새로운 위험 유전자를 발견했습니다.

이 연구들에서 또 하나 주목할 만한 사실이 밝혀졌습니다. 특정 위험 변이는 남성에게서만, 다른 변이는 여성에게서만 나타났다는 점입니다. 이는 치근단 치주염이 성별에 따라 다르게 작용할 수 있다는 생물학적 근거로, 향후 개인별 위험 평가 및 관리 방식에 중요한 시사점을 줍니다.²

정밀 신경치료를 향하여

이러한 연구들을 종합하면, 미래에는 유전자 프로필을 통해 임상의가 환자의 치근 감염 발생 위험, 치료의 완전한 성공 가능성, 통증에 대한 민감도, 나아가 어떤 약물이 가장 효과적인지까지 예측할 수 있는 시대가 열릴 것으로 보입니다.¹

한 가지 중요한 전제를 짚어두겠습니다. 연관성이 인과관계를 의미하지는 않습니다. 이 연구들은 아직 표본 크기, 연구 대상 집단의 다양성, 그리고 개인마다 다른 구강 세균과 같이 통제하기 어려운 요인들로 인해 한계가 있습니다. 이 내용이 진료실에서 실제로 활용되는 검사로 이어지려면 더 크고 다양한 집단을 대상으로 한 연구가 필요합니다.¹

지금 여러분에게 의미하는 것

현재로서 정밀 신경치료는 예약할 수 있는 서비스가 아니라 나아가고 있는 방향입니다. 안심할 수 있는 현실은, 기존의 신경치료가 여전히 표준 치료법으로 자리하고 있으며 대다수의 환자들이 잘 회복한다는 점입니다. 여러분이 직접 조절할 수 있는 가장 중요한 요소는 치료 시기입니다. 병소가 커지기 전에 감염된 치아를 조기에 치료하면, 유전적 요인과 무관하게 신체가 회복하기에 가장 좋은 조건을 만들 수 있습니다.

바로 그렇기 때문에 저희가 철저한 진단과 근관 시스템의 세밀한 소독에 집중하는 것입니다. 세균이라는 근본 원인을 최대한 완전히 제거하는 것이 모든 환자에게—어떤 DNA를 가졌든—완전한 회복의 가장 강력한 토대가 됩니다. 그리고 이전 치료가 기대만큼 회복되지 않은 경우에도, 현대적인 재치료 및 미세수술을 통해 치아를 살릴 수 있는 경우가 많습니다. 유전자 연구가 발전할수록, 이는 진료를 더욱 개인화하는 데 도움을 주는 또 하나의 도구가 될 것입니다.